Вчені виявили ключовий білок, який може зупинити старіння на клітинному рівні

Дослідники з Університету Осаки виявили, що білкова субодиниця AP2A1 може відігравати певну роль в унікальній структурній організації старіючих клітин. На ринку є незліченна кількість продуктів, які, як стверджується, повертають молодість, зменшуючи зморшки або підтягуючи лінію щелепи. Але що, якби старіння можна було зупинити на клітинному рівні? Дослідники з Японії, можливо, знайшли спосіб зробити саме це.

Недавнє дослідження, опубліковане в Cellular Signaling вченими з Університету Осаки, визначає ключовий білок, який регулює перехід між «молодими» і «старими» станами клітин. Коли організм старіє, старіючі клітини — старіші, менш активні клітини — накопичуються в різних органах. Ці клітини значно більші за молоді та демонструють структурні зміни, включаючи змінену організацію стресових волокон, які необхідні для руху та взаємодії з навколишнім середовищем.

«Ми досі не розуміємо, як ці старіючі клітини можуть зберігати свій величезний розмір», — говорить провідний автор дослідження Піраван Чантачотікул. «Одна інтригуюча підказка полягає в тому, що стресові волокна набагато товщі в старих клітинах, ніж у молодих клітинах, що свідчить про те, що білки в цих волокнах допомагають підтримувати їхній розмір».

Роль AP2A1 у клітинному старінні

Щоб дослідити цю можливість, дослідники вивчили AP2A1 (комплекс адапторного білка 2, субодиниця альфа-1). AP2A1 — це білок, який активується в стресових волокнах старіючих клітин, включаючи фібробласти, які створюють і підтримують структурні та механічні характеристики шкіри, а також епітеліальні клітини. Дослідники усунули експресію AP2A1 у старих клітинах і посилили експресію AP2A1 у молодих клітинах, щоб визначити вплив на поведінку, схожу на старіння.

«Результати виявилися дуже інтригуючими», — пояснює Шіндзі Дегучі, старший автор. «Пригнічення AP2A1 у старих клітинах призвело до зворотного старіння та сприяло клітинному омолодженню, тоді як надмірна експресія AP2A1 у молодих клітинах призвела до старіння».

Крім того, дослідники виявили, що AP2A1 часто тісно пов’язаний з інтегрином β1, білком, який допомагає клітинам закріплюватися на колагеновій матриці, яка їх оточує, і що і AP2A1, і інтегрин β1 рухаються вздовж стресових волокон у клітинах. Крім того, інтегрин β1 посилює адгезію клітина-субстрат у фібробластах; це може пояснити причину піднятих або потовщених структур, характерних для старіючих клітин.

«Наші результати показують, що старіючі клітини зберігають свій великий розмір завдяки покращеній адгезії до позаклітинного матриксу через AP2A1 та рух інтегрину β1 уздовж збільшених стресових волокон», — підсумовує Чантачотікул.

З огляду на те, що експресія AP2A1 настільки тісно пов’язана з ознаками старіння в старіючих клітинах, її потенційно можна використовувати як маркер клітинного старіння. Робота дослідницької групи також може запропонувати нову ціль для лікування захворювань, які пов’язані зі старістю.