Дофамін може лікувати Альцгеймера: препарат на його основі уже тестують

Про це повідомляє 24 Канал з посиланням на Medical News Today. У дослідженні японські вчені з RIKEN Center for Brain Science зосередилися на зменшенні кількості бета-амілоїдних бляшках в мозку, що є характерною ознакою хвороби Альцгеймера.

Довідково. Бета-амілоїд, або Aβ – білок, який утворюється шляхом розщеплення білка-попередника амілоїду (АРР) специфічними ферментами. Накопичення бета-амілоїдних бляшок, які є позаклітинними відкладеннями Аβ, значно порушує комунікацію між нервовими клітинами. Це порушення може викликати імунну відповідь, що призводить до запалення, яке в кінцевому підсумку сприяє руйнуванню клітин мозку.

Чому це важливі дані

Наразі наука не може достеменно встановити механізм, який власне спричиняє захворювання. Відтак, не існує і ефективних ліків, які могли би зупинити прогресування хвороби.

Вчені стимулювали вироблення ферменту неприлізину, який розщеплює бета-амілоїдні бляшки в мозку. Вони вирішили випробувати дофамін – нейромедіатор, який утворюють нейрони в мозку – на вирощених у лабораторних умовах клітинах.

Експеримент показав, що дофамін призвів до підвищення рівня неприлізину та зменшення кількості бета-амілоїдних бляшок,
– ідеться у дослідженні.

Далі вчені продовжили стимулювали вироблення дофаміну в мишей за допомогою рецепторів у нейронах і спеціально створеного препарату. Стимуляції вироблення дофаміну та його молекулярний попередник зменшили ознаки хвороби в мишей.

Зверніть увагу! Цей метод показав ефективність на етапі експерементів на мишах. В усіх тварин фіксували зменшення бляшок після 8 тижнів лікування.

Препарат проти Альцгеймера

На завершальному етапі дослідження команда авторів провела тести з використанням леводопи – препарату, який містить молекули-попередники нейромедіатора дофаміну і широко використовується для лікування хвороби Паркінсона.

І теж зафіксували подібні позитивні наслідки для лікування ознак недуги. Після 3-х місяців використання препарату у мишей значно зменшився рівень бета-амілоїдних бляшок.

Також миші, які отримували дози леводопу, показали кращі результати в тестах на пам'ять, ніж ті, які не отримували лікування.

Терапія має недоліки

Нещодавнє дослідження, яке стало значним кроком у вивченні хвороби Альцгеймера, продемонструвало, що лікування леводопою може зменшити кількість шкідливих бета-амілоїдних бляшок, одночасно покращуючи функцію пам'яті.

Однак дослідники застерігають, що застосування цього препарату може призвести до серйозних побічних ефектів у пацієнтів з хворобою Паркінсона.

Доктор Наото Ватамура, провідний автор дослідження з Центру науки про мозок RIKEN, підкреслив важливість наступного етапу досліджень.

"Наші майбутні дослідження будуть зосереджені на тому, як дофамін регулює непрілізин в мозку. Це дослідження має на меті прокласти шлях до нової профілактичної стратегії, яка може бути застосована на доклінічній стадії хвороби Альцгеймера", – заявив він.