Нашли способ победить болезнь Альцгеймера: ученые рассказали о своем новом открытии

Корейские ученые выявили молекулярный механизм, который может регулировать токсичный амилоид бета, белок, тесно связанный с болезнью Альцгеймера, что может открыть путь к новым стратегиям лечения спорадической болезни. Корейский институт развития индустрии здравоохранения объявил об этом открытии в понедельник, подчеркнув его важность для понимания самой патологии болезни и ее дальнейшего лечения, пишет Korea Biomedical Review.

У Фокус.Технологии появился свой Telegram-канал. Подписывайтесь, чтобы не пропускать самые свежие и увлекательные новости из мира науки!

Исследование, проведенное под руководством Ан Джи Йин, профессора Медицинского колледжа Университета Сунгкюнкван и опубликованное в журнале Nature Aging, изучило изменение экспрессии амилоида бета и EBP1, другого белка, связанного с болезнью Альцгеймера, на животной модели, которая в точности повторяет состояние, наблюдаемое у пациентов в больницах.

Важно Внезапный союзник болезни Альцгеймера: ученые узнали о связи алкоголя с заболеванием

Исследование показало, что снижение экспрессии EBP1 приводит к накоплению токсичного амилоида бета и когнитивной дисфункции. Поддерживая уровень EBP1 и сохраняя его функцию, команда наблюдала улучшение памяти и когнитивных способностей у мышей, у которых был удален ген EBP1.

Широко используемая в исследованиях деменции мышиная модель обычно имитирует раннюю стадию болезни Альцгеймера, на которую приходится лишь около 5% случаев. Однако спорадическая болезнь Альцгеймера, возникающая в результате старения, а не генетических мутаций, составляет подавляющее большинство случаев, что создает потребность в более совершенных моделях для изучения этого заболевания, объяснили авторы.

Чтобы устранить этот пробел, исследователи изучили, как экспрессия EBP1 специфически снижается в стареющем мозге и у пациентов с деменцией альцгеймеровского типа. Результаты показали, что у мышей, лишенных EBP1, эндотоксичность нейронов прогрессивно ухудшается с возрастом, что приводит к атрофии мозга, нейровоспалению и снижению когнитивных способностей — симптомам, которые в точности повторяют спорадическую болезнь Альцгеймера у людей.

Дальнейшие исследования показали, что при заболевании EBP1 подвергается аномальному расщеплению, что делает его нефункциональным и наоборот способствует выработке токсичного внутриклеточного амилоида бета. Однако когда исследователи увеличили активность EBP1 в мышиной модели болезни Альцгеймера, накопление амилоида бета значительно снизилось, а функции обучения и памяти улучшились.

Эти результаты подчеркивают потенциал EBP1 как мишени для будущих терапевтических подходов, считают авторы. Профессор Ан подчеркнула, что их исследование представляет новую модель мыши, подходящую для изучения и спорадической болезни Альцгеймера, на долю которой приходится большинство случаев деменции. "В этом исследовании определены патологические механизмы на молекулярном и клеточном уровнях, в животных моделях и тканях пациентов, представлены механизмы контроля", — сказала она.

В последующих исследованиях команда намерена изучить механизмы клиренса токсичных белков в качестве потенциальной стратегии лечения. Болезнью Альцгеймера страдают около 55 миллионов человек во всем мире, а к 2050 году число заболевших достигнет 139 миллионов. Существующие методы лечения направлены на устранение симптомов, а не на лечение самого заболевания, поэтому прорыв в понимании ее молекулярных механизмов имеет решающее значение для разработки новых методов лечения.

Также Фокус писал о семи простых привычках, улучшающих работу мозга. От ежедневной навигации по улицам до общения с подростками — миллионы ежедневных активностей незаметно улучшают его продуктивность.

Этот материал носит исключительно информационный характер и не содержит советов, которые могут повлиять на ваше здоровье. Если вы испытываете проблемы, обратитесь к специалисту.