Фахівці з Інституту регенеративної медицини медцентру Cedars-Sinai припускають, що ранній Паркінсон може бути вродженим захворюванням, пише Nature Medicine.
Під час хвороби Паркінсона, нейрони мозку, які виробляють дофамін, пошкоджуються і гинуть.
До речі, саме дофамін відповідає за координацію рухів м'язів й переважно точна причина нейронної недостатності незрозуміла.
Саме тому першопричину вилікувати неможливо, а симптоми можна лише полегшити.
Нове дослідження фокусується на молодих людях з раннім Паркінсоном віком від 21 до 50 років.
З тканин учасників дослідження вчені виростили спеціальні стовбурові клітини – індуковані плюрипотентні стовбурові клітини (ІПСК).
За допомогою цього процесу, з дорослих клітин можна створювати неповністю диференційовані клітини.
Ці ІПСК здатні виробляти будь-який тип клітин людського тіла, які на генетичному рівні ідентичні клітинам пацієнта.
Хвороба Паркінсона / www.
Фахівці використали ІПСК для отримання дофамінових нейронів учасників дослідження, після чого культивували їх в пробірці та проаналізували функції нейронів.
Наша методика подарувала нам "вікно в минуле", аби ми побачили, наскільки добре дофамінові нейрони могли функціонувати з самого початку життя пацієнта,.
– розповів провідний автор роботи доктор Клайв Свендсен.
Тож завдяки цьому методу, вчені виявили дві ключові аномалії дофамінових нейронів:.
накопичення білка альфа-синуклеїну, який зустрічається при більшості форм хвороби Паркінсона;.
збій роботи лізосом (клітинних структур, які виступають в ролі "сміттєвих баків" для клітин, щоб ті змогли позбавитись зайвих білків).
Те, що ми бачимо при використанні цієї нової моделі, – це найперші ознаки хвороби Паркінсона.
Схоже, дофамінові нейрони у цих людей можуть продовжувати неправильно обробляти альфа-синуклеїн впродовж 20 або 30 років, викликаючи появу симптомів Паркінсона,.
– пояснив він.
Дослідники сподіваються, що побудована ними модель розвитку хвороби може допомогти при тестуванні ліків.
Адже вже дієва та схвалена для лікування передракових станів шкіри речовина – PEP005 зменшує рівень альфа-синуклеїну як в дофамінових нейронах in vitro, так і у лабораторних мишей.
Під час наступних досліджень вчені поставили собі за мету створити форму ліків, які можна буде протестувати на людях.
Й хоч поки нині мова йде про лише про запобігання Паркінсона у молодих людей, в майбутньому вчені перевірять свої висновки на інших формах захворювання.