Чому деяким людям достатньо 3 годин сну: вчені знайшли відповідь

Вивчення таких унікальних змін у ДНК людей, яким від природи достатньо трьох – шести годин сну без негативних наслідків, може відкрити шлях до нових методів лікування порушень сну, інформує 24 Канал з посиланням на Proceedings of the National Academy of Sciences.

Гени меншої потреби сну

Поки ми спимо, наш організм продовжує працювати – очищається від токсинів і відновлює пошкоджені клітини.

У цих людей усі процеси, що відбуваються під час сну, проходять значно ефективніше,
– зазначає нейробіологиня і генетикиня Їн-Хуей Фу з Каліфорнійського університету в Сан-Франциско.

У 2000 роках до лабораторії Фу звернулася родина, члени якої спали по шість або навіть менше годин щоночі. Аналіз їхніх геномів виявив рідкісну зміну у гені, що регулює циркадні ритми – біологічний годинник, що відповідає за чергування сну і бадьорості. Це відкриття спонукало й інших людей з подібними особливостями сну перевірити власну ДНК.

Відтоді науковці зібрали кілька сотень випадків людей із природно скороченим сном. Наразі ідентифіковано п’ять мутацій у чотирьох різних генах, які можуть бути пов’язані з цією особливістю, причому у кожній родині мутації різні.

Чому зменшується потреба в сні

У новому дослідженні описується мутація гена SIK3, що відповідає за синтез ферменту, активного, зокрема, у просторах між нейронами. Раніше японські вчені знайшли іншу мутацію в цьому ж гені, яка у мишей викликала аномальну сонливість.

Група дослідників генетично модифікувала мишей, впровадивши їм нову мутацію. В результаті у тварин потреба у сні скоротилась у середньому на 31 хвилину. Також з’ясувалося, що модифікований фермент найбільш активний у синапсах мозку. Це може свідчити, що мутація сприяє скороченню тривалості сну завдяки оптимізації мозкового гомеостазу – механізму, за яким сон "перезавантажує" мозок.

Незначне скорочення сну у мишей (зазвичай вони сплять близько 12 годин на добу) вказує на те, що мутація в SIK3 – не головна причина, зауважив невролог Кліффорд Сейпер з Гарвардської медичної школи в Бостоні. Мутації в цьому гені призводять до незвичайних режимів сну у мишей.

Вивчення впливу генів та їхніх змін на тривалість і якість сну триває. Ін-Хуей Фу сподівається, що виявлення достатньої кількості мутацій у природно короткосплячих допоможе дослідникам краще зрозуміти механізми регуляції сну.