Цей прорив може відкрити нові можливості, коли хворі на діабет зможуть автономно виробляти інсулін замість того, щоб залежати від регулярних ін'єкцій.
Вважається, що діабет 1 типу, точна причина якого досі залишається загадкою, виникає в результаті аутоімунної реакції, коли організм помилково знищує бета-клітини підшлункової залози, що виробляють інсулін. У зв'язку з цим вчені намагаються знайти рішення проблеми діабету, використовуючи стовбурові клітини для створення клітин, що виробляють інсулін, замість знищених імунною системою, пише New Atlas.
У Фокус. Технології з'явився свій Telegram-канал. Підписуйтесь, щоб не пропускати найсвіжіші та найцікавіші новини зі світу науки!
У кишечнику людини стовбурові клітини шлунка відновлюють нашу кишкову вистилку щотижня або близько того. Крім того, ці клітини розвиваються в специфічні для кишечника тканини, такі як ентероендокринні клітини (ЕЕК), які виділяють гормони. Створення ЕЕК, що виділяють інсулін, може стати важливою терапевтичною стратегією для хворих на діабет 1 типу, які страждають від недостатнього вироблення інсуліну.
Дослідники реалізували цю можливість, перетворивши стовбурові клітини шлунка людини на клітини, що виробляють інсулін, які реагують на рівень глюкози подібно до здорових бета-клітин підшлункової залози.
"З огляду на те, що шлунок виробляє власні клітини, які вивільняють гормон, і що клітини шлунка та підшлункової залози є сусідами на ембріональній стадії, не зовсім несподівано, що стовбурові клітини шлунка можуть трансформуватися в клітини, які виробляють інсулін", — пояснив Джо Чжоу, провідний автор дослідження.
Чжоу присвятив цій роботі понад 15 років. Його перші експерименти показали, що стандартні клітини підшлункової залози у мишей можуть перетворюватися на клітини, що виробляють інсулін, шляхом запуску трьох факторів транскрипції — білків, що регулюють експресію генів. Пізніше, у 2016 році, Чжоу і його команда виявили, що стовбурові клітини шлунка виключно сприйнятливі до цього трифакторного методу активації.
В останньому дослідженні вчені витягли стовбурові клітини шлунка за допомогою неінвазивного процесу, відомого як ендоскопія, який передбачає тонку, гнучку трубку, оснащену камерою, яка дає змогу оператору брати зразки тканин.
Після перетворення цих стовбурових клітин на бета-подібні клітини, названі шлунковими клітинами, що інсуліносекретують інсулін (ШІСК), їх виростили в крихітні органоїдні кластери. Ці органели швидко реагували на глюкозу, виділяючи інсулін всього за десять днів.
Коли ці ЖІСК були імплантовані мишам-діабетикам, вони повторювали дії справжніх бета-клітин підшлункової залози, підтримуючи стабільний рівень глюкози в крові шляхом секреції інсуліну у відповідь на підвищення рівня глюкози. Дослідники повідомили про безперервне виробництво інсуліну цими клітинами протягом шестимісячного періоду спостереження, що свідчить про їхню життєздатність.
"Це дослідження закладає фундаментальну основу для створення методу лікування діабету 1 типу і прогресуючого діабету 2 типу з використанням власних клітин пацієнтів", — стверджує Чжоу.
Станом на 2021 рік приблизно 8,4 мільйони осіб у всьому світі хворіли на діабет 1 типу, і очікується, що до 2040 року їхня кількість зросте до 13,5-17,4 мільйонів. Наразі діабетики 1 типу і деякі хворі на діабет 2 типу керують своїм станом за допомогою ручних або автоматичних ін'єкцій інсуліну.
На думку дослідників, трансплантація інсулінопродукуючих клітин, отриманих зі стовбурових клітин пацієнта, є більш природним методом поліпшення функції бета-клітин, що потенційно знижує ризик відторгнення трансплантата.
Перш ніж приступити до клінічних випробувань, вчені планують удосконалити свою методику, включаючи збільшення масштабів виробництва бета-подібних клітин для трансплантації людині. Дуже важливо, що вони також зосередилися на створенні таких клітин, які стануть менш вразливими до натиску імунної системи, що знищує бета-клітини у пацієнтів з діабетом 1 типу.
Раніше Фокус писав про новий спосіб доставки інсуліну. У цьому допоможуть наночастки.