Употребление кокаина может привести к "самопоеданию" нервных клеток, - ученые

По сведениям Global Drug Survey кокаин входит в десятку самых употребляемых наркотиков в мире. В период с 7 ноября по 30 декабря 2019 года 31% респондентов сообщили, что использовали его в течение последних 12 месяцев, пишет IFLS. 

Согласно данным Управления ООН по наркотикам и преступности (УНП ООН), самая высокая распространенность употребления кокаина среди людей в возрасте 15-64 лет — в США. 

Кокаин действует таким образом, что подавляет процесс обратного захвата дофамина через дофаминовые транспортеры, заставляя его накапливаться в синапсе, что, в свою очередь, приводит к более сильному сигналу дофамина, вызывая эффект эйфории. 

Однако исследование, опубликованное в журнале Molecular Psychiatry показывает, что у кокаина есть еще один способ действия: он заставляет нервные клетки себя "поедать". 

"Кокаин вызывает довольно сильную аутофагию как вне живого организма, так и внутри клетки", — пишут авторы исследования. 

Аутофагия — это когда при нехватке питательных веществ клетки начинают "съедать" ненужные продукты распада внутри себя. Даже само название "аутофагия" буквально переводится как "самоедство". 

Исследователи сосредоточились на влиянии кокаина на аутофагию дофаминовых транспортеров в прилежащем ядре, области мозга, которая участвует в системе вознаграждений, формировании удовольствия, смеха и зависимости. 

Когда во время эксперимента мышам вводили кокаин, признаки аутофагии наблюдались на окончаниях аксонов — области, которая образует синаптические связи. 

В нейроклеточных культурах ученые обнаружили маркеры аутофагии с дозами кокаина до 0,1 наномлей (нМ). Затем, прежде чем ввести кокаин, эксперты дали мышам один из трех ингибиторов (общее название веществ, подавляющих или задерживающих течение физиологических и физико-химических процессов) аутофагии. 

Без ингибиторов уровень дофамина за пределами нейронных клеток через 20 минут после приема кокаина достиг своего пика в 424%, постепенно снижаясь после 20 минут. С двумя ингибиторами, дофамин имел более низкие максимальные результаты — около 292 и 337%, после чего снижение проходило гораздо быстрее. Двигательная стимуляция, вызванная кокаином, в результате снижалась за счет ингибиторов. 

А в образцах прилежащего ядра мышей, которые получали кокаин, исследователи наблюдали значительное истощение дофаминового транспортера. Однако введение ингибиторов аутофагии за 90 минут до задействования кокаина предотвращало этот процесс. 

Специалисты заметили, что через шесть часов после инъекции кокаина, уровень дофаминового транспортера в лизосомах повысился. Лизосомы — это небольшие части клеток, содержащие пищеварительные ферменты, необходимые для аутофагии. 

"Основываясь на наших выводах, мы предполагаем, что при более низких концентрациях кокаина, которые не подавляют транспортную деятельность дофамина, аутофагическая деградация дофаминового транспортера является основным фактором подавления обратного захвата дофамина", — пишут авторы статьи.

Несмотря на то, что аутофагия способна привести к гибели клеток, она также может оказывать на них защитное воздействие. А по мнению некоторых исследователей, ее усиление может помочь при некоторых заболеваниях. 

Michael J. Fox Foundation даже профинансировал исследования по разработке препаратов, способствующих аутофагии в целях лечения болезни Паркинсона.

Авторы этого исследования утверждают, что чрезвычайно низкие дозы кокаина могут оказывать положительное воздействие. Однако для терапевтического применения они все еще требуют дополнительного изучения.