Винуватою виявилася імунна система: вчені знайшли причину розвитку небезпечної хвороби

Дослідники з Монреальського неврологічного інституту і лікарні Університету Макгілла домоглися значних успіхів у розумінні розвитку тілець Леві — ключової ознаки хвороби Паркінсона і супутніх неврологічних захворювань. Традиційно тіла Леві, що являють собою аномальні скупчення білка в нейронах, можна було спостерігати тільки під час розтину. Однак у новому дослідженні вченим вдалося успішно відтворити утворення тілець Леві в живих людських нейронах, що дало змогу отримати цінні відомості про процес їхнього формування та потенційний зв'язок із дисфункцією імунної системи, пише GEN.

У Фокус.Технології з'явився свій Telegram-канал. Підписуйтесь, щоб не пропускати найсвіжіші та найцікавіші новини зі світу науки!

У своєму дослідженні, опублікованому в журналі Nature Neuroscience, вчені використовували індуковані плюрипотентні стовбурові клітини людини для створення дофамінергічних нейронів, які є особливо вразливими при хворобі Паркінсона. Вони ввели в нейрони альфа-синуклеїн — білок, що зазвичай міститься в тільцях Леві. Дивно, але тільця Леві утворювалися тільки тоді, коли нейрони піддавалися імунному впливу або коли їх спільно культивували з мікрогліяподібними клітинами, які є імунними клітинами в мозку.

Команда також помітила, що тіла Леві в цих нейронах були мембранозв'язаними і містили не тільки неправильно сформовані білки, а й інші органели та фрагменти мембран. Це суперечить існуючій раніше думці, що тільця Леві складаються виключно з неправильно сформованих білків. Відстежуючи їхній розвиток у режимі реального часу, дослідники також виявили, що аутофагія — процес очищення клітин від пошкоджених компонентів, порушується в дофамінергічних нейронах під час імунної активації, що може сприяти накопиченню аномальних білків.

За словами Пітера Макферсона, старшого наукового співробітника, який брав участь у дослідженні, це відкриття дає змогу по-новому поглянути на зв'язок між факторами довкілля та виникненням хвороби Паркінсона. Він зазначив, що нейрони, використані в дослідженні, були отримані від здорових людей, що вказує на те, що правильні умови довкілля, такі як тривала імунна активація, потенційно можуть викликати хворобу Паркінсона навіть у людей без генетичної схильності.

Армін Байаті, перший автор дослідження і кандидат наук у лабораторії Макферсона, наголосив на важливості подальшого вивчення того, як запалення, особливо імунна гіперактивація, взаємодіє з альфа-синуклеїном, спричиняючи утворення тіл Леві. Ці результати можуть відкрити нові можливості для розроблення терапевтичних втручань, спрямованих на модуляцію імунної відповіді у пацієнтів із хворобою Паркінсона та супутніми нейродегенеративними захворюваннями.

Це дослідження доповнює зростаючу кількість доказів того, що нейрозапалення відіграє важливу роль у прогресуванні хвороби Паркінсона. За даними Фонду Паркінсона, у всьому світі з ХП живуть близько 10 мільйонів людей. Розуміння того, що імунні проблеми можуть сприяти розвитку патології захворювання, являє собою потенційну мету для раннього втручання, спрямованого на затримку або запобігання появи симптомів цієї важкої хвороби.

Раніше Фокус писав про те, де саме зароджується хвороба Паркінсона. Нове дослідження показало, що шлях від проблем з кишечником до хвороби Паркінсона може бути коротшим, ніж ми могли собі уявити.

Також Фокус писав про незвичайну стратегію боротьби з хворобою Паркінсона, виявлену вченими. У новому дослідженні вченими було відкрито унікальний і інтригуючий процес клітинного очищення за участю білка оптіневріна, що відкриває нові перспективи в боротьбі з хворобою Паркінсона.

Цей матеріал має виключно інформаційний характер і не містить порад, які можуть вплинути на ваше здоров'я. Якщо ви відчуваєте проблеми, зверніться до фахівця.